Лизосомальные гидролитические ферменты

В наших исследованиях ЦД, обусловленное симпластообразующим штаммом Л2 ВПГ, сопровождалось небольшим угнетением митотической активности инфицированной культуры по сравнению с контролем (соответственно 13,3±0,8 и 20,0±1,0%) при количественном анализе, но индуцировало резкое нарастание числа патологических митозов (33,6±3,3 — опыт и 1,0±0,3%- контроль) при качественном анализе митозов с преобладанием К-метафаз (80% патологии).

При этом К-метафаза — беспорядочное распределение укороченных хромосом, возникающее вследствие их гипер-спирализации и дезорганизации хроматинового веретена — качественное нарушение деления клеток, не встречающееся при других вирусных инфекциях и характерное для герпетической патологии, для ЦД ВПГ. Интересно отметить, что В. Н. Блюмкиным и В. М. Ждановым показано, что штаммы ВПГ (УС, Sm±t), вызывающие образование небольших по величине симпластов (до 20 ядер) по сравнению с наблюдавшимися нами в этой же культуре, инфицированной штаммом Л2, индуцировали меньшее количество патологических митозов (соответственно 10,6+2,3 и 33,6±3,3%).

Таким образом, можно говорить о наличии определенной корреляции между цитопатической и симпластообразующей активностью штаммов ВПГ и числом патологических митозов. Симпластообразующая активность вирусов находится, по мнению некоторых авторов, в зависимости от образования лизосомальных гидролаз. Наши данные также показывают, что цито деструктивный тип взаимодействия ВПГ с клетками обусловливает выход ферментов из лизосом, могущих оказывать воздействие на мембраны клеток с образованием симпластов.

Безусловно, что в целостном организме система клетка — ВПГ подвергается более сложному и многостороннему воздействию разнообразных специфических и неспецифических факторов, которые влияют на развитие и исход герпетической инфекции. Этим особенностям патогенеза генерализованной герпетической инфекции посвящены разделы следующей главы.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
melnes.ru
Добавить комментарий