Для понимания патогенеза генерализованной герпетической инфекции важен, очевидно, тот факт, что в случае заражения культуры лейкоцитов небольшой дозой вируса количество хромосомных нарушений находится на уровне контроля, тогда как при введении большой дозы число метафаз с хромосомными аберрациями значительно выше, чем в контроле, и через 60 ч после заражения достигает 56,1%. Не менее важным является и тот факт, что при хронической (персистентной) инфекции клеточных культур стойкие хромосомные аберрации передаются из одного поколения клеток в другое.На поздних стадиях наблюдали явления лизиса хромосом, приводящие, по мнению авторов, клетки к гибели. Отмечено повышение митотической активности зараженных культур. Boiron et al. описали раннее повреждение хромосом почечных клеток обезьян, зараженных ВПГ (разрывы, диффузные повреждения).
Патология хромосом обнаружена также при герпетической инфекции культур клеток HeLa и НЕр-2, фибробластов эмбриона человека и лейкоцитов человека.В дальнейшем рядом авторов было проведено кариологическое изучение других культур клеток, инфицированных ВПГ. Так, Tanzer et al. выявили хромосомные и хроматидные разрывы в 50% метафазных пластинок при исследовании инфицированной культуры клеток почек обезьяны (в контрольной культуре клеток наблюдались лишь единичные хромосомные аномалии). При этом количество клеток с повреждениями хромосом нарастало с увеличением срока инфекции.
